La razón por la que el equilibrio hídrico de nuestro cuerpo se mantiene constante incluso cuando bebemos demasiada agua o sudamos es porque los riñones no solo excretan agua en forma de orina, sino que también tienen la función de reabsorberla. Durante mucho tiempo, se pensó que esta función de los riñones, que mantiene el equilibrio hídrico del cuerpo, está controlada por una hormona llamada vasopresina, que es secretada por el cerebro.
Cuando la vasopresina, una hormona secretada por el cerebro, se une a los receptores de los riñones, favorece la aparición en la superficie de las células renales de un canal de agua llamado acuaporina 2, una proteína de membrana que permite el paso del agua. Gracias a este mecanismo, parte del agua que de otro modo se eliminaría en la orina se reabsorbe en el organismo, lo que contribuye a mantener el equilibrio hídrico.
En este contexto, un equipo de investigación liderado por la Clínica Mayo en Estados Unidos ha revelado recientemente que los riñones también poseen otra vía que regula el equilibrio de líquidos. «La capacidad de los riñones para regular el equilibrio de líquidos es una de las funciones más fundamentales del organismo. No es frecuente que encontremos un nuevo mecanismo que desempeñe esa función», explica Fuad Chebib, nefrólogo que dirigió el estudio.
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Un resultado inesperado derivado de un medicamento para la gota
El descubrimiento se produjo a raíz de un suceso inesperado durante una investigación sobre la enfermedad renal poliquística (PKD). La PKD es un trastorno genético en el que se forman quistes llenos de líquido en los riñones y, si no se trata, puede provocar insuficiencia renal. Chebib y su equipo de investigación utilizaban un modelo de células renales cultivadas para probar compuestos que podrían agravar la enfermedad, con el fin de investigar el mecanismo de crecimiento de los quistes.
Uno de estos fármacos es el probenecid, que se utiliza para tratar la gota. Este medicamento se desarrolló originalmente en la década de 1940 con el objetivo de prolongar los efectos de la penicilina suprimiendo su excreción. Sin embargo, contrariamente a las expectativas de los investigadores, el probenecid no empeoró la enfermedad, sino que tuvo el efecto contrario.
Los análisis revelaron que el probenecid altera la función del ácido úrico en las células renales. El ácido úrico es un producto de desecho del metabolismo celular y, si permanece en el torrente sanguíneo sin ser excretado, se cristaliza formando estructuras puntiformes en las articulaciones, causando gota. Sin embargo, en las células renales, el mismo ácido úrico actúa como molécula señalizadora, desencadenando una serie de reacciones que guían a la acuaporina 2 hacia la superficie celular.
Según los investigadores, la concentración intracelular de ácido úrico en las células renales está determinada por el equilibrio entre dos transportadores: GLUT9b, que capta el ácido úrico, y ABCG2, que lo excreta. Este estudio confirmó que la inhibición de la función de ABCG2 facilita la retención de ácido úrico en las células renales y la acumulación de acuaporina 2 en su superficie.
Lo más interesante es que el ácido úrico actuó de forma completamente opuesta a la vasopresina. Mientras que la vasopresina aumenta una sustancia llamada AMPc dentro de las células para atraer la acuaporina 2 a la superficie, el ácido úrico logró el mismo resultado disminuyendo la AMPc.
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Se espera que esto reduzca la carga de los tratamientos
El descubrimiento de una «segunda vía» para la reabsorción de agua en los riñones abre la posibilidad de aplicarla a enfermedades en las que la vasopresina no funciona correctamente. Por ejemplo, la diabetes insípida nefrogénica congénita es una enfermedad rara en la que los riñones no pueden responder adecuadamente a la vasopresina ni reabsorber agua, lo que provoca micción excesiva e incontrolable. La estimulación directa de la vía del ácido úrico podría ofrecer una nueva opción para retener agua en el organismo sin necesidad de hormonas.
Además, podría aportar soluciones a los desafíos del tratamiento de la enfermedad renal poliquística. Actualmente, el único fármaco aprobado para retrasar la progresión de la PKD es el tolvaptán, un diurético que inhibe la acción de la vasopresina. Sin embargo, debido a que provoca la micción de grandes cantidades, como 6 a 7 litros al día, resulta demasiado engorroso para muchos pacientes, y muchos no pueden continuar el tratamiento.
